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處方藥

醫(yī)保乙類

否

24個(gè)月

國(guó)產(chǎn)

尚無藥物過量的報(bào)道。

1.右旋1，6-二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中間產(chǎn)物，在細(xì)胞中通過激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脫氫酶來調(diào)節(jié)幾個(gè)酶促反應(yīng)。FDP在不同細(xì)胞的濃度是不一樣的，人紅細(xì)胞中FDP的濃度為6～10mg/L細(xì)胞。體內(nèi)外生化學(xué)研究顯示藥理劑量的FDP可作用于細(xì)胞膜。促進(jìn)細(xì)胞對(duì)循環(huán)中鉀的攝取及刺激細(xì)胞內(nèi)高能磷酸和2，3-二磷酸甘油的產(chǎn)生。另外，F(xiàn)DP可減少機(jī)械創(chuàng)傷引起的紅細(xì)胞溶血和抑制化學(xué)刺激引起的氧自由基的產(chǎn)生。
2.慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病進(jìn)展期會(huì)出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良，從而影響呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血癥與腎磷酸鹽再吸收障礙之間有較高的相關(guān)性。呼吸肌和外周肌中磷酸鹽缺乏是由于營(yíng)養(yǎng)不良或使用茶堿類、利尿藥、糖皮質(zhì)激素及β受體激動(dòng)藥所致腎磷酸鹽的消耗。磷是細(xì)胞的組分(膜磷脂、核酸、2，3-二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗誘導(dǎo)神經(jīng)肌肉和心肌的改變，還可解釋惡液質(zhì)COPD病人的呼吸肌無力和缺乏。用實(shí)驗(yàn)性飲食誘導(dǎo)磷酸鹽消耗可降低呼吸肌功能，糾正磷鹽水平又可改善其功能。給惡液質(zhì)COPD病人補(bǔ)充磷鹽的效能雖然未確切，但臨床實(shí)驗(yàn)已顯示FDP是有益于治療的，特別是加強(qiáng)呼吸強(qiáng)度，表現(xiàn)為Pimax，PaO2和耐受性的提高。
3.胃腸外給藥的LD50為：
屬種腹腔內(nèi)注射(mg/kg)靜脈注射(mg/kg)
小鼠6256(6020～7070)874(837～913)
大鼠4107(3731～4251)1160(1093～1230)
4.亞急性毒性研究顯示，兔與狗靜脈注射100mg/kg或200mg/kg本品，連續(xù)30天，沒有任何功能和組織學(xué)的病理學(xué)改變。
5.致畸性:致畸性研究顯示給家兔常規(guī)注射100mg/kgFDP，沒有發(fā)現(xiàn)懷孕期間有病理改變及胎兒畸形。

給健康志愿者注入250mg/kgFDP，5分鐘后，血漿FDP濃度為770mg/L，注射80分鐘后，血漿中FDP已不可測(cè)得。血漿半衰期約為10～15分鐘。血漿中FDP的消除是由于其組織分布以及被紅細(xì)胞膜和血漿中激活的磷酸酶將其水解產(chǎn)生無機(jī)磷和果糖所致。

1.本品適用于低磷酸血癥。低磷酸血癥可在急性情況，如輸血，在體外循環(huán)下進(jìn)行手術(shù)、胃腸外營(yíng)養(yǎng)時(shí)出現(xiàn)，也與一些慢性疾病，如慢性酒精中毒、長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良、慢性呼吸衰竭中碳酸的耗竭有關(guān)。
2.急性腦梗死等引起的腦缺血缺氧的輔助治療。

滴注部位疼痛，皮疹、口唇麻木，偶見頭暈、胸悶及過敏反應(yīng)。

急性心肌梗死,心絞痛,酒精中毒,營(yíng)養(yǎng)不良,酒精中毒

對(duì)本品過敏，高磷酸血癥，腎功能衰竭者禁用。

1.給藥前應(yīng)肉眼觀察一下有無特殊情況，輕微發(fā)黃并不影響藥效。
2.用藥注意事項(xiàng)：注射過程中藥液外滲到皮下時(shí)會(huì)造成疼痛和局部刺激。
3.特別警告：肌酐消除率小于50ml/min的病人應(yīng)監(jiān)測(cè)血液磷酸鹽水平。
4.幼兒只在必要時(shí)并需在嚴(yán)格的醫(yī)生指導(dǎo)下使用。
5.置于兒童不能觸及處。