2024年，興齊阿托品滴眼液既0.01% 阿托品滴眼液正式獲批上市，適應癥為適用于球鏡度數(shù)在- 1.00D 至 - 4.00D（散光≤1.50D、屈光參差≤1.50D）的近視兒童，成為國內(nèi)明確用于延緩歲兒童近視進展的藥品，為近視防控提供了新選擇。那么，興齊阿托品對孩子近視防控發(fā)揮作用的原理是什么呢？

解釋興齊阿托品對孩子近視防控發(fā)揮作用的原理需要從近視發(fā)生的生理機制與藥物作用路徑展開分析。

近視的形成與眼軸過度增長密切相關(guān)。當外界視覺信號異常時，眼部脈絡膜血流會出現(xiàn)病理性減少，導致其對周圍無血管的鞏膜組織供氧和營養(yǎng)不足。鞏膜長期處于缺氧狀態(tài)，會引發(fā)細胞外基質(zhì)重塑，造成鞏膜變薄、生物力學強度下降，最終使眼軸失去支撐而異常伸長，推動近視度數(shù)不斷加深。

在這一復雜的病理過程中，0.01% 阿托品滴眼液作為非選擇性 M 受體阻滯劑，通過多靶點作用參與視網(wǎng)膜、脈絡膜、鞏膜的視覺信號傳導，從多個維度阻斷近視發(fā)展鏈條。

1. 促進多巴胺釋放：低濃度阿托品可促進視網(wǎng)膜內(nèi)源性多巴胺等神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。多巴胺是近視發(fā)生和發(fā)展過程中一種重要的視網(wǎng)膜神經(jīng)遞質(zhì)，多巴胺的釋放可以抑制眼軸增長，從而防控近視進展。

2. 改善脈絡膜血流：近視與脈絡膜的厚度有明顯關(guān)系，近視屈光度越高眼軸越長，從而導致脈絡膜厚度降低，血流下降。而低濃度阿托品使脈絡膜增厚，脈絡膜血流灌注壓増加，緩解鞏膜缺氧，抑制眼軸增長，從而防控近視進展。

3. 增厚鞏膜纖維層：在近視發(fā)展過程中，鞏膜基質(zhì)降解增加、膠原合成減少、膠原纖維直徑變細、蛋白聚糖含量減少，會使鞏膜組織變薄。其生物力學特性減弱，在正常眼壓下的蠕變能力下，眼軸會增長，從而形成近視或加深近視程度。而低濃度阿托品可以可增厚鞏膜纖維層，增強鞏膜生物力學，從而抑制眼軸增長

有關(guān)興齊阿托品對孩子近視防控發(fā)揮作用的原理為大家解釋到這里了，需要提醒大家的是，0.01%阿托品滴眼液并非"近視治愈藥"，其作用是延緩近視進展，在用藥期間，家長仍需督促孩子養(yǎng)成良好的用眼習慣—— 保持正確讀寫姿勢、控制近距離用眼時間、保證每日 2 小時以上戶外活動、注意眼部衛(wèi)生等，這些措施與藥物干預形成協(xié)同效應，共同構(gòu)筑近視防控的立體防線。

標簽：興齊阿托品對孩子近視防控發(fā)揮作用的原理